UNE EQUIPE du National Institute of Mental Health (Nimh) vient de localiser une altération du circuit neuronal susceptible de favoriser l'anxiété et la dépression. Les chercheurs se sont fondés sur les connaissances antérieures concernant la protéine recyclant la sérotonine, celle qui est inactivée par les inhibiteurs de la recapture sélective de la sérotonine (Irss).
Le gène codant existe sous deux formes : un allèle court et un allèle long ; l'allèle court entraînant une moindre production du transporteur. Les études précédentes du Nimh avaient montré que les sujets héritant de cet allèle court avaient un risque double de dépression post-traumatique et étaient d'un tempérament plus anxieux. Restait à découvrir les circuits neuronaux supports de ce retentissement clinique.
Le nombre de connexions synaptiques.
L'équipe du Dr Weinberger a pratiqué deux IRM cérébrales (simple et fonctionnelle) chez 114 sujets sains. Sur les clichés, la quantité de substance grise et le nombre de connexions synaptiques au niveau de l'amygdale cérébelleuse se sont révélés plus faibles chez les patients porteurs de l'allèle court que chez ceux dotés de deux versions longues du gène. Lors de la stimulation anxiogène, ces voies neuronales se sont aussi avérées moins actives. Ainsi l'expérience suggère que la capacité du cervelet à modérer la réponse anxieuse dépend du degré de fonctionnalité de ce circuit. En comparant pour chaque sujet imagerie et résultat sur une échelle de gestion de la douleur, les auteurs concluent à une implication de ces variations neuronales dans l'humeur de 30 % des sujets de l'étude.
Si les Irss ont permis aux chercheurs de mieux comprendre les mécanismes physiologiques de l'anxiété et de la dépression, l'identification de ces voies neuronales pourraient permettre, à terme, d'ouvrir de nouveaux débouchés thérapeutiques. Pourquoi pas une électrostimulation neuronale pour traiter la dépression ?
« Nature Neuroscience » 2005.
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