UNE ÉTUDE canadienne permet de dire pourquoi certains sujets, après un infarctus, arrivent progressivement au stade de l’insuffisance cardiaque. Elle offre une nouvelle piste thérapeutique pour la prévenir.
L’équipe de Shafie Fazel (Toronto) a travaillé sur des souris modifiées génétiquement. Elle a tenté de mettre en évidence le signal qui déclenche la réparation du myocarde lésé à partir des cellules souches médullaires. En effet, au cours de l’infarctus, le tissu myocardique lésé envoie un signal de détresse à ces cellules souches, déclenchant l’apparition de nouveaux vaisseaux.
Des souris ont été modifiées de sorte que leurs cellules souches médullaires deviennent fluorescentes. Sur ces animaux, l’équipe a obtenu la confirmation que, au cours d’un infarctus, elles sont mobilisées vers la zone infarcie. Une fois sur place, elles provoquent bien une néovascularisation. L’équipe a découvert qu’une molécule, située à la surface des cellules souches médullaires, c-kit, joue un rôle prépondérant dans cette mobilisation. Elle est activée par le signal de détresse envoyé par les cellules myocardiques. Puis, c-kit se lie au facteur des cellules souches, déclenchant la migration vers le tissu lésé.
Des souris mutées pour ne pas exprimer c-kit ne peuvent mobiliser les cellules souches. En restaurant les cellules c-kit médullaires, la mobilisation réapparaît.
Comme chez l’humain, la fonction c-kit diminue avec l’âge, les chercheurs y voient une nouvelle voie thérapeutique, en prévention de l’insuffisance cardiaque. Ce qu’ils appellent la médecine régénérative, par opposition à une médecine symptomatique.
« Journal of Clinical Investigation », 3 juillet 2006.
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