La théorie mitochondriale du vieillissement s’appuie sur l’hypothèse que l’accumulation des mutations de l’ADN mitochondrial (ADNmt) somatique aboutit à un déclin des différentes fonctions tissulaires, à l’intolérance au stress et aux déficits énergétiques qui accompagnent le vieillissement. Enfin, un appauvrissement de la qualité et du contenu des mitochondries est aussi impliqué dans différentes pathologies associées à l’âge : cancer, obésité, maladies cardiovasculaires, HTA, diabète de type 2, ostéoporose et démence.
Mark Tarnopolsky et coll. (Hamilton, Canada) font un lien entre l’exercice d’endurance et une réduction des anomalies mitochondriales, sur un modèle de souris programmées génétiquement pour vieillir plus vite (souris PolG). Elles présentent un nombre important de mutations ponctuelles de l’ADNmt, de dysfonctionnements des mitochondries similaires à celles qui accompagnent le vieillissement humain.
Les résultats apportent une réponse positive à la question posée : l’exercice d’endurance contrebalance la dégénérescence multi-systémique et les dysfonctions mitochondriales présentées par les souris PolG et atténuent leur vieillissement prématuré.
Les souris PolG de 8 mois, soumises à un exercice d’endurance depuis l’âge de 3 mois, ne développent pas le phénotype de vieillissement prématuré ; on ne les distingue pas de leurs homologues non mutées.
Ainsi, l’exercice d’endurance atténue la perte de poids, le déclin de l’état général, la perte de la fonction musculaire. Biologiquement, on observe une atténuation de la sarcopénie liée à l’âge, de l’atrophie cérébrale. Il existe des réductions de fréquences des mutations ponctuelles de l’ADNmt et de l’apoptose systémique.
« Proc Natl Acad Sci », en ligne le 18 février 2011 ; doi :10.1073/pnas.1019581108/-/DCSupplemental
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