L’ÉQUIPE de Geneviève Almouzni, directrice de recherche CNRS à l’Institut Curie, travaille sur la protéine Asf1. Celle-ci existe sous deux formes, Asf1a et Asf1b, qui jouent toutes les deux un rôle dans l’organisation de l’ADN. Contrairement à l’Asf1a, l’expression de l’Asf1b est directement dépendante de la prolifération des cellules, un processus hautement dérégulé dans les tumeurs. Les chercheurs ont donc étudié les niveaux d’expression d’Asf1b dans des tissus tumoraux prélevés chez 86 patientes atteintes de cancer du sein il y a plus de dix ans, et pour lesquelles l’évolution tumorale est parfaitement connue (1). « Nous avons montré que plus les tumeurs présentent un fort taux d’expression de la protéine Asf1b, plus elles sont agressives et plus le risque d’apparition de métastases est grand », explique Armelle Corpet, première signataire de l’étude. Cette protéine Asf1b apparaît donc comme un marqueur pronostique du risque évolutif dans les cancers du sein et probablement dans d’autres types de cancers.
L’équipe de François Radvanyi, directeur de recherche CNRS à l’Institut Curie, étudie les mécanismes épigénétiques dérégulés dans les cancers de la vessie. « Jusqu’à très récemment, on pensait que les perturbations épigénétiques ne pouvaient affecter que des régions ponctuelles du génome, voire un seul gène », explique le chercheur. Sur une série de 57 tumeurs de la vessie, l’équipe de François Radvanyi a pu identifier 7 régions où l’expression des gènes est anormalement éteinte par un mécanisme épigénétique (2). Lorsque ces 7 régions sont éteintes simultanément, les tumeurs se caractérisent par un pouvoir agressif et invasif nettement plus élevé que les autres. « Ces tumeurs possèdent d’ailleurs très rarement une mutation de l’oncogène FGRF-3 connue pour être en général une signature de bon pronostic des tumeurs de la vessie », ajoute le chercheur. L’inactivation simultanée de 7 régions identifiées forme donc une empreinte épigénétique propre aux tumeurs agressives de la vessie.
(1) EMBO J, 2 février 2011; 30:480-93.
(2) JNCI, 5 janvier 2011; 103(1):47-60.
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