EN JUIN 2003, dix jours après avoir accouché à domicile, une femme de 35 ans s’est présentée aux urgences de l’hôpital d’Exteter, dans la campagne anglaise du Devon. Depuis seize heures, elle présentait de violentes douleurs à type de brûlure de l’hémithorax droit accompagnées de diarrhée et de vomissements. Depuis quelques jours, cette jeune mère, qui allaitait son enfant s’était automédiquée par ibuprofène en raison d’une rhino-pharyngite.
A l’admission, sa température était de 37,9 °C, elle était tachycarde (120) et sa pression artérielle s’établissait à 100/70 mmHg. L’auscultation respiratoire ne retrouvait pas d’asymétrie du murmure vésiculaire et la saturation en oxygène s’établissait à 96 %.
Au niveau cutané, les médecins ont signalé un érythème du quart inféro-interne du sein. Les examens biologiques ont montré une hyperleucocytose et une majoration du taux de CRP (protéine C réactive). Le diagnostic retenu était celui de mastite. La patiente a été traitée par amoxicilline et acide clavulanique par voie intraveineuse.
Mais, huit heures après l’admission, l’état clinique s’est détérioré avec l’apparition d’une zone de nécrose cutanée du sein droit. Ce qui a amené les médecins à reconsidérer leur diagnostic initial et à rechercher un contact avec un streptocoque du groupe A qui aurait pu être à l’origine de cette fasciite nécrosante.
La belle-mère de la jeune femme présentait depuis quelques jours une toux accompagnée de lésions cutanées érythémateuses et son mari, un syndrome pseudo-grippal.
La patiente a été traitée par clindamycine et imipénem associé à des immunoglobulines. Ce type de traitement permet de lutter contre les exotoxines et les superantigènes bactériens. Onze heures après son admission, la jeune mère a subi un débridement chirurgical et elle a été admise en réanimation en état hypoxique et oligurique. A J13, greffe de peau ; en décembre, reconstruction mammaire. L’examen anatomo-pathologique et bactériologique a confirmé le diagnostic de fasciite nécrosante en rapport avec un streptocoque du groupe A. Le tableau clinique aurait été majoré par la prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens.
Rachel Tillet et coll. « The Lancet », vol. 368, p. 174, 8 juillet 2006.
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