Cardiologie

Une HTA pas si essentielle

Publié le 14/01/2011

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Après l’élimination des facteurs de résistance, la possibilité d’une HTA secondaire est à évoquer surtout chez un sujet relativement jeune avec une HTA sévère ou chez un hypertendu polyvasculaire.

Le Dr Thierry Brillac (généraliste, Toulouse) a milité pour combattre l’idée reçue selon laquelle l’HTA secondaire n’existerait pas. Des signaux d’appels sont évocateurs d’une origine surrénalienne ou d’une sténose rénale. Une HTA d’installation rapide ou d’aggravation récente, d’emblée sévère avec rétinopathie hypertensive ou s’accompagnant d’un OAP flash sont autant de situations qui doivent alerter. De même, chez un patient ayant une insuffisance rénale évolutive ou en présence de souffles vasculaires en relation avec une atteinte athéromateuse. « La prévalence de l’HTA rénovasculaire est de 10 % chez les patients adressés pour investigation d’hypertension. Elle est de 32 % chez les patients présentant une HTA maligne et atteint 20 à 40 % chez les patients coronariens polyvasculaires et les insuffisants rénaux par néphropathie ischémique », précise le Dr Brillac. « En médecine générale, on peut demander un Écho-doppler des artères rénales mais l’angioscanner des artères rénales et l’angio-IRM sont du ressort de l’hypertensiologue ». L’écho-Doppler est l’examen phare, non irradiant et très informatif. Il n’est pas toujours réalisable en particulier chez les sujets obèses.

Les signes d’appel évocateurs d’une origine endocrinienne sont l’hypokaliémie < 3,5 mmoles par litre, une hyperkaliurèse ou la présence d’une asthénie, de faiblesse, de crampes musculaires ou d’une polyuro-polydipsie, en faveur d’un hyperaldostéronisme primaire. « Le diagnostic classique de l’hyperaldostéronisme primaire est la dissociation rénine-aldostérone mais attention aux traitements antihypertenseurs comme les IEC, ARA 2, les bêta-bloquants et les diurétiques ! » avertit le généraliste de Midi-Pyrénées. « Il faut se méfier des normokaliémies à la limite de la normale ». Il s’agit de la forme la plus fréquente des HTA curable et il existe des formes familiales suggérant une prédisposition génétique héréditaire. Les conséquences cardiovasculaires sont liées à l’excès d’aldostérone avec un risque très augmenté d’infarctus du myocarde.

Observance à vérifier

Pour le syndrome de Cushing par cause surrénalienne, il s’agit surtout de savoir reconnaître un Cushing infra-clinique. « Le dépistage va concerner le patient porteur d’une HTA résistante, avec hypokaliémie » résume le Dr Brillac. Une suspicion de phéochromocytome doit faire rechercher par l’interrogatoire, la triade céphalées, sueurs, palpitations. Le diagnostic de certitude s’établit sur le dosage des métanéphrines et normétanéphrines urinaires des 24 heures qui peut se faire en ambulatoire mais la décision du scanner, de l’IRM et de la scintigraphie relève de la compétence de l’hypertensiologue. Avant toute chose, la recherche de facteurs de résistance doit inclure le suivi de l’observance, la vérification du dosage adéquat des anti-hypertenseurs, la validation de la mesure de la pression artérielle, les coprescriptions (stéroïdes, anti-inflammatoires, contraceptifs oraux, traitement antidépresseur), la consommation excessive d’alcool, la notion d’apnée du sommeil et une éventuelle surcharge volémique (doses de diurétiques inadaptées, alimentation trop salée, rétention hydrique liée à une insuffisance rénale).

Muriel Gevrey