Les objectifs du traitement de l’hépatite chronique B sont de contrôler la multiplication virale si possible de manière durable pour prévenir la progression de l’atteinte hépatique, l’évolution vers la cirrhose et le carcinome hépatocellulaire.
Le traitement antiviral par des inhibiteurs du virus de l’hépatite B (VHB) est indiqué chez les patients ayant une activité inflammatoire hépatique évidente et un taux significatif de replication virale, mais seulement lorsque les bénéfices à long terme sont supérieurs aux risques potentiels du traitement.
Deux types d’hépatite chronique B sont identifiés : l’hépatite B AgHbe positif et l’hépatite B AgHbe négatif. Elles se distinguent l’une de l’autre par les caractéristiques du virus, la multiplication virale, l’évolution de la maladie et la réponse au traitement.
« Tous les patients atteints d’hépatite chronique B ne justifient pas d’un traitement antiviral », a précisé le Pr Nikolaï Naoumov (Londres).
Le traitement antiviral n’est pas indiqué chez les patients ayant une hépatite chronique B AgHbe positif dont le taux d’alanine transférase (ALT) reste normal et qui n’ont que peu d’anomalies histologiques à la biopsie hépatique.
En revanche, il est indiqué lorsque le taux d’ALT est deux fois supérieur à la valeur normale et que la virémie est élevée, le traitement sera alors poursuivi avec des antiviraux oraux six à douze mois après avoir obtenu la séroconversion.
L’hépatite chronique B AgHbe négatif justifie un traitement antiviral lorsque le taux d’ALT est élevé, l’ADN détectable et/ou en cas de fibrose hépatique.
Chez ces patients atteints d’hépatite chronique B AgHbe négatif, les critères de fin de traitement ne sont pas très clairs, la plupart d’entre eux doivent être traités pendant des années.
Un arsenal de plus en plus riche. La lamivudine, premier analogue nucléosidique oral, a une bonne activité antivirale et un bon profil de tolérance. Cependant, le taux de résistance est élevé, augmentant de 14 à 32 % à un an et jusqu’à 70 % à cinq ans.
L’adéfovir dipivoxil (analogue nucléotidique de l’adénosine monophosphate) a la particularité d’avoir une activité antivirale sur le virus sauvage (activité équivalente à celle de la lamivudine) et sur les VHB mutants.
L’entécavir (analogue nucléosidique de la guanosine) est un inhibiteur spécifique du VHB récemment mis sur le marché. Il a une activité antivirale plus puissante que la lamivudine et permet d’obtenir des taux élevés de réponses biochimique et histologique, à la fois chez les patients AgHbe positif et les patients AgHbe négatif. Son activité s’observe aussi bien chez les patients naïfs que chez les patients en échec. L’entécavir n’entraîne que peu ou pas de résistance, tout au moins au cours des premières années de traitement.
La telbivudine est un L-nucléoside qui a une activité antivirale spécifiquement dirigée contre le VHB, cette activité est plus rapide et plus puissante que celle de la lamivudine, chez les patients AgHbe positif et AgHbe négatif. Cette molécule est en cours d’évaluation.
L’ensemble des données suggèrent qu’une réponse antivirale et sérologique précoce au traitement pourrait être un garant de la réponse thérapeutique à long terme. Les nombreuses possibilités thérapeutiques actuelles devraient permettre d’améliorer encore les résultats obtenus dans le traitement de l’hépatite chronique B.
D’après la communication du Pr Nicolaï Naoumov (Londres).
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