Signes cliniques
La douleur thoracique médiane avec irradiations vers les bras et les mâchoires est presque constante. Elle est d’intensité variable, souvent constrictive et pseudo-angineuse et présente des caractères spécifiques : aggravation en décubitus et lors de l’inspiration profonde et de la toux, diminution à l’antéflexion et insensibilité à la trinitrine.
Elle est accompagnée de dyspnée avec ou sans toux. Le frottement péricardique est pathognomonique mais inconstant (présent dans la moitié des cas environ). Une fièvre modérée est quasi constante (surtout si myocardite associée).
ECG
Il peut montrer plusieurs modifications : sous-décalage de PQ ou PR (signe précoce), troubles de la repolarisation ventriculaire évoluant typiquement en 4 stades chronologiques (stades de Holtzman : sus-décalage du segment ST, normalisation de ST, négativation de T et normalisation de l’ECG). À noter, l’absence de signes en miroir.
Échocardiogramme
L’échocardiogramme est la technique d’imagerie privilégiée. Systématique en première intention, elle affirme l’existence de l’épanchement péricardique, absent dans les rares péricardites « sèches ». Il en précise l’importance, permet d’en suivre l’évolution et recherche des signes de complication hémodynamique (tamponnade). Il permet aussi de recueillir des éléments en faveur d’une cause particulière.
Biologie
Lors d’un premier épisode de péricardite aiguë, l’examen biologique est limité à la recherche d’un syndrome inflammatoire : NFS, VS, CRP, fibrinogène, LDH. Le syndrome inflammatoire est d’ailleurs inconstant. Les CPK et la troponine sont dosés pour éliminer une myocardite associée dont la suspicion doit faire pratiquer une IRM cardiaque.
Évolution et facteurs de mauvais pronostic
Une fièvre supérieure à 38 °C, un épanchement péricardique abondant, une évolution subaiguë, une immunodépression et l’association à une myocardite sont des facteurs de mauvais pronostic.
L’évolution dépend de l’étiologie. On distingue :
- les formes aiguës d’évolution rapidement régressive en quelques jours ou quelques semaines ;
- les formes récidivantes, définies par la survenue de deux rechutes après un premier épisode (20 à 50 % des cas) ;
- les formes aiguës compliquées de tamponnade. Elle justifie par sa gravité une évacuation en urgence, soit par drainage chirurgical, soit par ponction échoguidée.
Les causes
Les péricardites aiguës idiopathiques bénignes sont de beaucoup les plus fréquentes (50 % des cas au moins) avec souvent des cas groupés (familiaux), des prodromes (états pseudo-grippaux), des manifestations pleurales ou pleuropulmonaires associées et une évolution vers la guérison assez rapide. Cette évolution peut être compliquée par des récidives ou par une évolution prolongée ce qui impose un bilan étiologique recherchant une cause infectieuse, auto-immune ou auto-inflammatoire (hémoculture, IDR à la tuberculine, examen cytobactériologique des expectorations…) La plupart des péricardites aiguës sont en fait d’origine virale, même si celle-ci n’est pas affirmée en pratique courante. D’autres maladies infectieuses peuvent être en cause : bactériennes, tuberculose, fungiques ou parasitaires. Elles peuvent également être dues à des causes néoplasiques, des maladies de système, une insuffisance rénale décompensée ou dialysée, des causes métaboliques (hypothyroïdie), chirurgicales, une pancréatite, une radiothérapie…
Le traitement
Le traitement des péricardites comporte bien sûr, le traitement étiologique lorsqu’il est possible. Une hospitalisation n’est pas nécessaire dans tous les cas, mais elle facilite le diagnostic et la prise en charge.
Le traitement des péricardites aiguës idiopathiques comporte : le repos strict au lit jusqu’à la disparition de la douleur et la régression des signes inflammatoires, un traitement antalgique éventuel de quelques jours, un traitement anti-inflammatoire associé à un traitement gastroprotecteur, soit l’acide acétylsalicylique 300 à 600 mg toutes les quatre à six heures (2 à 3 g par jour) soit l’ibuprofène (jusqu’à 1 200 mg/j chez l’adulte).
Place de la colchicine
La colchicine* à la dose de 1 mg par jour (0,5 mg deux fois/jour) peut être associée à l’acide acétylsalicylique d’emblée. Elle permet une meilleure efficacité immédiate et une diminution du risque de récidive. Sa posologie est diminuée en cas d’insuffisance rénale. La durée du traitement n’est pas codifiée. Efficace le plus souvent en une dizaine de jours sur les symptômes, le traitement doit être poursuivi au moins quatre semaines avec décroissance progressive par palier pour l’acide salicylique, en association à la colchicine poursuivie pendant trois mois.
Les péricardites récidivantes justifient un traitement plus prolongé d’au moins trois mois par l’acide acétylsalicylique et douze mois par la colchicine. L’étude randomisée multicentrique (CORP) a bien montré l’intérêt de la colchicine dans ce cas. La corticothérapie doit être évitée, si possible, en raison de ses effets secondaires.
Entretiens de Bichat. D’après la communication du Dr Maurice Pornin ( service de cardiologie hôpital européen Georges-Pompidou, Paris)
* Prescription hors AMM.
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