LA GENT CANINE souffre d’une myélopathie neurodégénérative, dont la prévalence peut être élevée chez certaines races de chiens : bergers allemands, pembroke welsh corgi, boxers, rhodesian ridgeback, chesapeake bay retriever - des grands chiens, à part le welsh corgi.
Cette myélopathie dégénérative canine (MDC) a été identifiée depuis plus de 35 ans en tant que maladie atteignant la moelle épinière des chiens, de survenue spontanée à l’âge adulte (initialement appelée radiculomyélopathie dégénérative chronique, puis myélopathie des bergers allemands). La plupart des chiens ont au moins 8 ans au début des signes cliniques, qui consistent en une ataxie spastique proprioceptive des membres postérieurs. À ce stade, la présence de réflexes spinaux indique une parésie par atteinte du motoneurone supérieur. La faiblesse asymétrique du début de la maladie se transforme progressivement en paraplégie. À un stade évolué, il y a une aréflexie portant sur les réflexes myotatiques (étirement musculaire) et de retrait. La durée de la maladie excède rarement 3 ans. Les propriétaires des chiens font le plus souvent euthanasier leur bête lorsqu’elle est devenue paraplégique. Si la maladie progresse, les signes cliniques se propagent aux membres antérieurs.
Une association avec la sclérose latérale amyotrophique humaine a été réalisée. Dans la SLA, maladie neurodégénérative paralytique fatale débutant à l’âge adulte, les neurones moteurs supérieurs et inférieurs sont affectés. Des biologistes vétérinaires et humains ont eu l’idée de faire une cartographie génétique d’association de chiens affectés de MDC. L’analyse du génome entier a été réalisée chez 38 pembroke welsh corgi atteints et 17 témoins de plus de 6 ans. Les plus fortes associations sont apparues au niveau de la région CFA31, qui contient le gène SOD1 canin. Le gène de la SOD ou superoxyde dismutase était un candidat prioritaire, étant donné que des mutations de SOD1 sont associées à des SLA chez les humains.
Une mutation faux-sens.
Le séquençage de SOD1 chez des chiens normaux et atteints révèle une mutation faux-sens. Il existe une homozygotie pour l’allèle A (muté) chez les cinq races des chiens citées plus haut.
Les chercheurs ont réalisé des analyses histopathologiques et immunohistopathologiques en complément chez les chiens souffrant de la MDC. Et observent qu’ils présentent des lésions similaires à celles observées chez les patients souffrant de SLA.
Les analyses de sections de moelle épinière chez 6 chiens révèlent des pertes de myéline et d’axones au niveau de la matière blanche latérale et aussi des inclusions cytoplasmiques qui lient des anticorps anti-SOD1. Ces inclusions sont similaires à celles observées dans la SLA.
Les observations pourraient profiter à la recherche de stratégies thérapeutique dans la SLA, car c’est le seul modèle spontané connu de cette maladie, ainsi qu’au monde vétérinaire, si un marqueur permettait d’éviter d’élever des races homozygotes.
« Porc Natl Acad Sci », édition en ligne.
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