Le bacille Shigella flexneri, responsable de dysenterie, se maintient chez l’hôte qu’elle infecte en interférant avec son système immunitaire, et l’empêche d’établir une réponse immunitaire adaptative optimale. Elle sécrète des protéines qui bloquent la migration des lymphocytes T CD4 dans les ganglions lymphatiques, où ils doivent normalement rencontrer les cellules dendritiques présentatrices d’antigènes, qui leur indiquent la nature du pathogène à détruire.
Des chercheurs français avaient déjà montré que Shigella produit une trentaine de protéines effectrices (toxines) qu’elle injecte dans les cellules de l’hôte grâce à un appareil de sécrétion dédié. L’une de ces protéines altère la motilité des lymphocytes T activés.
Les mêmes chercheurs confirment que la bactérie entraîne bien l’immobilisation des lymphocytes T CD4. Ils ont suivi le trajet de lymphocytes T CD4 chez des souris infectées par Shigella. En décryptant la façon dont la bactérie déjoue le système immunitaire, on peut comprendre comment elle persiste dans l’organisme infecté. Il faut en effet plusieurs infections avant d’être protégé contre ce pathogène, ce qui n’est pas commun. L’analyse de ces protéines effectrices responsables de l’invasion bactérienne, sécrétées par Shigella, devrait fournir des cibles thérapeutiques intéressantes, estiment Philippe Sansonetti et coll. (Inserm U786).
W. Salgado-Pabon, P. Sansonetti et coll., Proc Natl Acad Sci USA, en ligne édition en ligne du 15 février 2013.
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