Selon une étude menée par des chercheurs du Centre de recherche en neurosciences de Lyon (CNRS/Inserm/Université Claude-Bernard Lyon 1), les personnes atteintes d’amusie congénitale présentent un traitement altéré de l’information musicale au niveau de deux régions cérébrales : le cortex auditif et le cortex frontal, surtout dans l’hémisphère cérébral droit.
L’amusie, ou le fait d’avoir de faibles compétences musicales, serait ainsi liée à un traitement neuronal déficitaire dès les toutes premières étapes du traitement d’un son dans le système nerveux auditif. Ces travaux permettent de manière plus générale de mieux comprendre « le cerveau musical », c’est-à-dire les réseaux cérébraux impliqués dans le traitement de la musique.
L’amusie congénitale, qui touche entre 2 à 4 % de la population, peut se manifester de différentes façons : difficulté à repérer une « fausse note », le fait de « chanter faux », incapacité à reconnaître, voire une aversion pour la musique. L’amusie n’est ni due à un problème auditif ou psychologique, ni associée à d’autres troubles neurologiques.
Magnéto-encéphalographie
Sachant que les personnes amusiques ont du mal à percevoir la hauteur des notes et à mémoriser des suites de notes, les chercheurs se sont intéressés à préciser l’encodage de l’information musicale et la mémorisation à court terme. Pour ce faire, ils ont effectué un enregistrement de magnéto-encéphalographie, cette technique peu répandue permettant de mesurer les champs magnétiques engendrés par l’activité neuronale cérébrale, chez des personnes amusiques en train de déterminer si deux mélodies écoutées sont identiques.
Un retard à l’encodage des notes
Par rapport aux personnes non amusiques, leur activité cérébrale est retardée et diminuée dans deux régions cérébrales, le cortex auditif et le cortex frontal, au moment de l’encodage des notes musicales. Ces anomalies surviennent dès 100 millisecondes après le début d’une note. Les chercheurs ont confirmé ces résultats à l’aide de l’imagerie IRM. Chez ces personnes amusiques, on observe au niveau du cortex frontal inférieur un excès de matière grise avec un déficit de substance blanche, donc de myéline. Or c’est ce constituant essentiel qui permet au signal nerveux de se propager rapidement.
Alors que des anomalies anatomiques au niveau du cortex auditif ont également été retrouvées, toutes ces données renforcent l’hypothèse selon laquelle l’amusie serait due à un dysfonctionnement de la communication entre le cortex auditif et le cortex frontal. Le fait que le traitement neuronal soit précocement déficitaire dans le système nerveux auditif permet d’envisager un programme de réhabilitation de ces difficultés musicales.
CNRS. Brain, volume 136, issue 5, mai 2013.
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