L’ASTHME EST une maladie inflammatoire chronique des bronches dont le degré de gravité dépendrait de la production dans les bronches de médiateurs favorisant la résolution de l’inflammation, notamment les lipoxines. On ignore toutefois quelles sont les cibles cellulaires de ces médiateurs anti-inflammatoires.
"La plupart des patients asthmatiques sévères ont une inflammation chronique des bronches qui ne se résoud jamais entièrement. Notre étude apporte une nouvelle information sur les cibles cellulaires qui régulent cette inflammation chronique dans l’asthme et dans d’autres maladies", explique au Quotidien le Dr Bruce Levy (Brigham and Women’s Hospital and Harvard Medical School, Boston).
Induire l’apoptose des éosinophiles.
Barnig, Levy et coll. ont identifié la présence de cellules tueuses naturelles (ou NK) et de cellules CLI de type 2 ( CLI2) dans le sang et les poumons de sujets sains, de sujets asthmatiques légers et sévères . Les chercheurs ont constaté que les cellules NK sont en moins grand nombre mais très activées chez les asthmatiques sévères, et elles favorisent l’apoptose des éosinophiles et pourraient ainsi atténuer la réponse inflammatoire.
Par contraste, les CLI2 favorisent l’inflammation des voies aériennes en sécrétant l’interleukine-13 (IL-13). En dépit de leur fonction différente, les cellules NK et les cellules CLI2 se révèlent exprimer le même récepteur pour la lipoxine A4 (LXA4), un médiateur connu pour résoudre l’inflammation. De fait, les chercheurs montrent in vitro que la LXA4 augmente la capacité des cellules NK à induire l’apoptose des éosinophiles, et diminue la production d’IL-13 par les cellules CLI2.
Double mécanisme.
Ainsi, la LXA4 contrôle l’inflammation par deux mécanismes: l’inhibition de la sécrétion d’IL-13 par les cellules CLI2 et l’augmentation de l’apoptose des éosinophiles par les cellules NK.
De la même façon que "les pompiers luttent contre le feu de foret de deux manières, en l’arrosant d’eau et en éliminant les broussailles qui pourraient alimenter le feu", note le Dr Levy, la lipoxine combat l’inflammation des voies aériennes en réalisant la double tache d’atténuer les voies qui provoquent l’inflammation tout en éliminant les cellules qui l’alimentent .La molécule naturelle de la LXA4 étant rapidement dégradée, des analogues ont été développés pour procurer des candidats médicamenteux plus adéquats ".
Science Translational Medicine, 27 février 2013, Barnig et coll
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