La composante inflammatoire n’expliquait pas tout dans l’asthme. Alors que la réponse aux médicaments anti-inflammatoires est très variable, la participation des neurones sensoriels récemment mise à jour, lève la zone d’ombre qui existait autour de l’hyperréactivité bronchique.
Une étude publiée dans les « PNAS » apporte la preuve que certains neurones sensoriels issus du nerf vague sont indispensables à l’expression de la crise asthmatique. Les chercheurs américains ont montré chez la souris que la suppression physique de ces neurones ou l’extinction de leur expression génétique font disparaître les bronchoconstrictions, y compris en présence d’une forte réponse inflammatoire pulmonaire induite.
Indispensables et indépendants de l’inflammation
Les neurones sensoriels sont caractérisés par l’expression du canal TRPV1 (en anglais pour transient receptor potential vanilloid 1). Si leur expression n’est pas nécessaire à la crise d’asthme, leur activation exacerbe l’intensité des symptômes.
Fait plus étonnant encore, l’activation de certains récepteurs exprimés à leur surface, les récepteurs S1PR3 (en anglais pour sphingosine-1-phosphate receptor 3), se traduit par une bronchoconstriction, même en l’absence de tout phénomène inflammatoire. Pour les chercheurs, le phénotype d’hyperréactivité bronchique doit être dissocié de la composante immunitaire. Ces résultats devraient conduire à considérer la composante neuronale comme une nouvelle cible thérapeutique. Plus encore, ils ouvrent la voie à une nouvelle approche ciblant les deux composantes de façon séparée.
PNAS, publié en ligne le 21 juillet 2014
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