SYSTÉMIQUE, INHALÉE OU TOPIQUE intestinale, quelle que soit la voie d’administration, les corticoïdes doublent le risque thrombo-embolique selon une étude danoise. Sans surprise, la voie systémique est la plus à risque avec une incidence triplée à l’instauration du traitement, ce qui correspond à 11 accidents supplémentaires pour 1 000 nouveaux utilisateurs par an. Le surrisque diminue rapidement à l’arrêt, puisqu’il n’est augmenté que de 18 % dans les 90 à 365 jours post-traitement et s’annule au-delà. La relation est dose-dépendante, avec un risque nul (RR:1,00) pour une dose cumulée équivalente de prednisolone à ≤10 mg, au maximum doublé (RR:1,98) pour une dose allant de 1000 à 2000 mg et majoré de 60 % (RR:1,60) au-delà de 2000 mg. La dose cumulée équivalente de prednisolone est obtenue en multipliant le nombre de comprimés x dose/comprimé x facteur de conversion prednisone.
C’est à l’échelle de la population danoise (5,6 millions d’habitants) que ces résultats confirment les études précédentes. Les épidémiologistes se sont appuyés sur les 38 765 accidents veineux thrombo-emboliques répertoriés sur une période de 6 ans (2005-2011). L’exposition était définie ainsi : présente (dernière prescription dans les 90 jours avant l’événement), nouvelle (première prescription dans les 90 jours précédents), récente (dernière prescription remontant à 90-365 jours avant), ancienne (dernière prescription remontant à plus de 365 jours).
Risque d’embolie pulmonaire
Les chercheurs ont essayé de limiter les biais à l’aide de différents ajustements. En particulier, le contexte inflammatoire a été recherché, car il est bien connu que ces situations favorisent le risque thrombo-embolique. Pour cela, l’équipe a pris en compte la prescription d’agents immunomodulateurs (antiTNF, méthotrexate, ciclosporine, azathioprine) dans les 90 jours précédant l’événement thrombo-embolique. Toute infection et toute prise d’antibiotiques dans les 3 mois précédents ont été identifiées, de même qu’un cancer. Les antécédents autres étaient recherchés tels que maladie cardio-vasculaire, médicament à visée cardio-vasculaire, maladie pulmonaire chronique, diabète, insuffisance rénale, etc. Que l’événement thrombo-embolique soit provoqué (chirurgie, traumatisme majeur, fracture, grossesse, cancer) ou non a aussi été pris en compte.
Ces résultats suggèrent l’existence d’un mécanisme biologique physio-pathologique, qu’il serait bon d’explorer davantage. L’augmentation du risque ne concernait pas seulement celui de thrombose veineuse profonde mais aussi celui d’embolie pulmonaire. Ce qui fait conclure aux chercheurs « même si des biais résiduels peuvent expliquer en partie les résultats, les médecins devraient être au courant de cette association ».
JAMA Intern Med, publié en ligne le 1er avril 2013.
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