Et toujours des questions

Quand débuter le traitement ?

Le traitement précoce est plus efficace que le traitement tardif, sur le plan clinique et radiologique. Les études de stratégie (Sweefot, BeST) mettent en évidence une supériorité nette des anti-TNF par rapport aux traitements conventionnels, davantage sur le plan structural que clinique, avec toutefois un coût plus élevé. D’où l’intérêt de dépister les patients « progresseurs » en évaluant au départ le syndrome inflammatoire, la présence de facteur rhumatoïde et l’existence d’érosions. Si ces trois éléments sont présents, le risque de développer des lésions structurales est de 7 % avec un nombre de patients à traiter à 2,3, dans le cas contraire il est à 25.

L’arrivée des biosimilaires devrait également aider à réduire les coûts. En 2013, le CT-P13 a fait la preuve de sa non-infériorité par rapport à l’infliximab, dans la Polyarthrie rhumatoïde (PR) et la Spondylarthrite ankylosante (SPA). Plusieurs biosimilaires de l’étanercept sont en cours de développement.

Peut-on arrêter un anti-TNF ?

La rémission après arrêt est d’autant plus prolongée que le traitement est débuté plus tôt.

Quand et comment modifier un traitement anti-TNF ?

La survie sous traitement est moindre sous infliximab et sous adalimumab que sous étanercept. Les Anticorps antimédicaments (ADA) réduisent de 68 % la probabilité de réponse clinique.

En cas de réponse insuffisante aux anti-TNF, il faut modifier le traitement. Lorsqu’il s’agit d’un échec primaire, si l’anti-TNF est détectable, il faut changer de cible thérapeutique ; si l’anti-TNF est indétectable, il faut augmenter la dose. En cas d’échec secondaire, si l’anti-TNF est détectable, il faut changer de cible thérapeutique ; si l’anti-TNF est indétectable, il faut en changer en présence d’ADA ; augmenter la dose en l’absence d’ADA.

Tous différents

Les anti-TNF diffèrent en termes de structure moléculaire, de mécanisme de blocage du TNF et d’action sur les populations cellulaires, dont les cellules T-régulatrices, ce qui explique leurs différences d’efficacité et de tolérance. L’étanercept est inefficace dans la maladie de Crohn, la sarcoïdose et la maladie de Wegener ; il est en revanche moins immunogène que l’infliximab et l’adalimumab et risque moins de réactiver une tuberculose (pas d’action sur les T-reg).

Aujourd’hui de nombreuses questions restent ouvertes : cadrer le rapport bénéfice/risque et l’analyse coût/bénéfice à l’échelon individuel et collectif, pour optimiser la sélection des patients à traiter et les stratégies de suivi ; développer des stratégies d’utilisation des anti-TNF pour en exploiter l’efficacité en réduisant le risque d’une exposition inutile ou prolongée et en optimisant les coûts.

D’après la communication : Le point sur les traitements anti-TNF alpha de Luca Semerano