Les recherches visant à améliorer le profil lipidique autrement que par un abaissement du LDL sont toujours de mise. Et deux molécules susceptibles d’agir sur le HDL ont fait parler d’elles lors du congrès de l’AHA. Tout d’abord, l'anacetrapib se révèle prometteur dans l’étude DEFINE (1). Il s’agit d’une étude randomisée menée en double aveuble vs placebo chez 1 623 patients déjà sous hypolipémiants et ayant atteint leur objectif de LDL. L'anacetrapib qui bloque le transfert du HDL vers le LDL a atteint son objectif principal avec, après 18 mois de traitement, une réduction du LDL de 40 % (de 0,8 g/l à 0,49 g/l), le HDL étant augmenté de 138 % (0,4 g/l à 1,01 g/l).
L'anacetrapib ne semble pas avoir les effets délétères sur l'aldostérone qui avaient conduit à arrêter son prédécesseur, le torcetrapib, responsable d'une augmentation de la PA et d'une surmortalité. Ces résultats permettent d'envisager désormais une étude de phase III.
En revanche, une seconde molécule testée – le RVX-2008, promoteur de la synthèse de l'apoA-1 – se révèle décevante alors que les données expérimentales et in vitro lui étaient favorables. Son efficacité et sa sécurité ont été testées pour 3 posologies (100, 200 et 300 mg) vs placebo, chez 299 coronariens stables déjà traités par statines (2). Après 12 semaines de traitement, le RVX-2008 augmente de façon significative et dose-dépendante le nombre et la taille des particules de HDL, mais il échoue sur le critère principal, avec une augmentation non significative de l'apoA-1 vs placebo. Son impact sur le HDL et l'apoA-1 reste inférieur à celui de la niacine et on constate, par ailleurs, une élévation des transaminases dans le bras actif.
Une nouvelle étude est cependant prévue avec une évaluation par échographie intra-coronaire.
(2) S. Nicholls (USA), Late-breaking clinical trial IV.
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